甲溝炎

什麼是甲溝炎

有些人曾經發生過手指或腳指甲周圍組織出現紅腫、疼痛，有時甚至到化膿的情形，經過醫師診斷後才知道罹患「甲溝炎」。不禁有人問到：什麼是甲溝？那為什麼會發炎呢？指甲與包覆在指甲周圍的皮膚組織間的縫隙就叫做甲溝。甲溝炎顧名思義就是甲溝發炎，有些人屬於甲溝炎常上門找碴的族群，如：家庭主婦、餐飲工作者、美髮師等甚至常咬指甲或習慣吸吮手指的孩子，因為長期接觸水，容易造成甲溝反覆發炎，除此反覆修指甲過深不當者也是常見的引起甲溝炎的原因。

甲溝炎的原因

通常造成甲溝炎的原因大多是細菌或黴菌感染：

1. 細菌性甲溝炎：通常呈急性反應，多由鏈球菌或是金黃色葡萄球菌所引起。症狀是手或腳趾甲周圍的甲溝組織出現紅、腫、熱、痛明顯的發炎反應，甚至化膿。如果發炎反覆發作，甚至會有肉芽組織增生，這種甲溝炎，多半因為指甲嵌進肉裡面，造成續發性的細菌感染，台

1. 黴菌性甲溝炎：呈慢性反應，多由白色念珠菌造成，症狀通常不明顯，病史較久，甲溝除了發紅外，腫、痛的情形多半很輕微，久了沒有治療，會合併趾甲變形，如波浪狀凹凸不平、變色。

治療處置方式

　　甲溝炎症狀輕微者，通常醫師會給予口服及外用消炎藥即可，如果症狀嚴重，形成肉芽組織，或經常反覆性發作，則可考慮使用外科方式處理。以下就常見的外科處理方式做一說明：

1. 切開引流：經由局部麻醉後，醫師將化膿處切開然後排除膿液，傷口通常不需要縫合。

2. 指甲拔除：醫師處理問題時，會先打局部麻醉藥，然後將部份或是全部指甲切除（醫師判斷嚴重度），讓指甲重新生長。

如何預防甲溝炎

甲溝炎首重預防，以下提醒您平日多注意些細節，就可以減少惱人的甲溝炎上身。

1. 修剪指甲時，不要修的過深以免傷害正常組織。

2. 不要用手去拔甲溝中突出的組織，特別是修指甲時，不要將指甲與後方皮膚交接處的硬皮推掉（美容界稱為「甘皮」），避免細菌趁虛而入。

3. 手指有傷口時，應避免接觸水，保持乾燥，以預防感染。

4. 小心易刺傷甲溝的異物，例如：縫衣針、魚鉤、細魚骨---等。

5. 穿著合適寬頭鞋子，避免過緊的鞋子壓迫腳趾甲，造成嵌甲。

6. 平日可使用護膚霜保養甲溝周圍的皮膚。

7. 如果甲溝處有發炎反應，紅、腫、熱、痛症狀產生，儘早就醫。

語又稱為『凍甲』、『嵌甲』。

憋尿傷身!?

憋尿傷身!?

高速公路塞車、工作忙碌走不開都是憋尿常見原因；憋尿不但會造成精神無法集中，也會引起泌尿道感染等疾病。

在門診教導病人做膀胱訓練或再訓練時，常會要求患者做憋尿三、四小時的訓練，有很多的病人都會感到疑惑，「不是不能憋尿嗎？」、「憋尿不是不好嗎？」、「某某醫師說不要憋尿！」、「憋尿不是會傷身（腎）嗎？」、「會不會發炎？」等，到底真相如何？

一般而言，一個人一天解小便的次數常不會超過八次，如果一到兩個小時就要上廁所，甚至不到一小時就要去尿尿，絕對不是正常的現象；正常人大都可以三個小時以上才上一次廁所，當然，如果在短時間內攝取大量的水分，必定會導致尿量增多。然而，要是一個小時左右就得去小便，尿量又常少於二百ＣＣ，就要考慮膀胱有問題了。

膀胱常會因為發生病變（如間質性膀胱炎），而無法容納足夠的小便；另外，依據「用進廢退」的原理（使用就進步、發達，不用就退步、萎縮），如果每次稍有尿意就急著上廁所，而不讓膀胱有充分漲大的機會，久而久之，即使是正常而無病變的膀胱，其容積也會縮小，惡性循環的結果，更會造成每一次尿量很少的嚴重頻尿。在面對這一類的病人時，我們常要幫忙她做膀胱的訓練（或再訓練），使患者的膀胱容量逐漸的增加；在訓練的過程中，患者都要練習憋尿以逐漸延長去解小便的時間間隔，而不能想上廁所就去。

其實，按照學理來說，「尿意感」共包含三個階段，當膀胱內的尿液達一百五十至二百ＣＣ時，一般人都會有稍微想尿的感覺，這時，稱為「最初尿意感」。有許多的婦女平日很少出門，由於被告知「有尿意時就要小便，否則就會膀胱炎」，而且反正在家方便，又主觀地感覺到尿意，就會頻頻如廁，日久膀胱也就無法撐大。其實，只要專心工作或繼續從事原來的活動，正常人還是可以等到「正常的尿意感」──膀胱內的尿液約三百至五百ＣＣ左右，這時會有漲尿的感覺，再去廁所；而如果此時的情況不允許立即去上廁所，則又多可暫時憋尿，直到「強烈的尿意感」時──膀胱內的尿常會在五、六百ＣＣ以上，當事人就會有強烈的想要解小便的感覺，雖然這個時候對大多數的人來說，都不會有漏尿的情形發生，然而，要是仍不去解尿，就屬於病態的憋尿了。

會出問題而影響身體健康的憋尿，並不會在有「強烈的尿意感」以前出現，具有治療性質的膀胱訓練或在訓練過程中的憋尿，即使會有反射性的小腹不適、疼痛或尿急，也不會對身體造成任何傷害。真正會傷身的，常是在已有很強烈的要解小便的感覺與非去不可時卻還不去廁所才可能發生；一般說來，高速公路塞車、工作忙碌走不開都是病態憋尿的常見原因；當然，公共廁所不乾淨，尤其是校園內令人不適的廁所，更是女性與女學生引發慢性、長期不正常憋尿的主因！

在醫師控制下施行膀胱訓練所做的憋尿，並不會對患者的身心造成任何不利的影響，而不正常的憋尿，則會妨害身心的健康。一般而言，不正常憋尿的影響有：

(一)精神無法集中，無法專心工作、讀書。
(二)膀胱會過度膨脹，進而導致膀胱的鬆弛、軟弱與無力，以致無法解小便，甚至造成溢流性尿失禁。
(三)容易引起泌尿道感染，甚至腎盂腎炎。
(四)當膀胱膨脹到壓力大於輸尿管壓力時，就會造成尿液逆流，導致腎水腫，這時要是沒有獲得緩解（或治療），就容易引起腎臟的損傷，甚至會威脅生命安全。

腎臟的主要功能

腎臟的主要功能

人體有兩個腎臟，主要功能是過濾體內代謝的廢物，及排出體內過多的鈉離子（俗稱鹽分），及排出過多的水份。腎的次要功能為幫助身體調節血壓及製造紅血球。每一個腎由數百萬個過濾單位（Nephrons, 腎小球）構成。體內血液由高壓流物腎臟過濾系統，其中一些小分子物質代謝物、水份等通過過濾系統，留下大分子物質如血球及蛋白質等，再流回體內，過濾後的液體經輸尿管排出體位。

腎臟是身體新陳代謝、排除廢物、排毒和維持體內液體平衡的重要器官。全身的血液每小時經過腎臟二十次（血液裡新陳代謝的廢物變成尿排出體外）。腎臟功能失調會引起腰酸背痛、水腫、血液中有尿毒、高血壓、尿道發炎、疲倦、失眠、耳鳴、脫髮、視力模糊、反應遲鈍、情緒低落、恐懼感，甚至神經錯亂。

腎臟靠兩百萬個小過濾器(Nephrons)清除血液的污染。任何進入身體的物質、飲料、食物、空氣和情緒壓力所產生的毒素都會經過腎臟，如果污染物質太多，造成腎臟負擔太重，短期也許會出現阻塞、發炎現象，長期則有結石、功能衰退、血液不乾淨等各種毛病，最嚴重情況要靠人工腎清除血液污染，不然會有生命危險。

“非典型”脊椎關節炎

“非典型”脊椎關節炎

小吳, 是經常進出大陸的台商，近幾個月來手腳關節常常發生莫名其妙的酸痛，有時甚至腫的像香腸一樣，早上起床也覺得腰背酸痛僵硬，起初以為只是應酬較多而尿酸過高，但檢驗起來，並無明顯異常，看過許多醫師也都沒有確定的診斷，後來求診過敏免疫風濕科醫師，終於確認是得了”非典型脊椎關節炎”！

非典型脊椎關節炎，與僵直性脊椎炎、萊特氏症候群、乾癬性關節炎等疾病，總稱為”脊椎關節病變” (spondyloarthropathy) 。脊椎關節病變的主要典型症狀是發炎性下背痛（表一）：如慢性下背痛、起床腰背僵硬、運動過後症狀減輕等症狀，有時造成手腳關節炎、足底筋膜炎及跟腱炎。但是，也常常出現較不典型的症狀，包括香腸指、口腔黏膜潰瘍、皮膚乾癬、生殖器發炎、眼睛葡萄膜炎、血尿…等。

脊椎關節炎是一種不少見卻很容易被誤診的風濕病，台灣的脊椎關節炎盛行率估計為1 %。發病年齡為16至40歲，男女比例為3：1。這群疾病與HLA-B27基因有強烈關聯及遺傳傾向，是一種自體免疫疾病。

凡是有長期下背痛、反覆性無法解釋的關節炎、胸痛或脊椎僵硬、肌腱韌帶與骨骼交接處的發炎、眼睛葡萄膜炎、乾癬等任一情況，特別是有家族病史或HLA-B27基因陽性的人，都應懷疑是脊椎關節炎（表二）。

脊椎關節炎必須找風濕免疫科醫師詳細診斷及治療。目前已有新一代的非類固醇類消炎止痛藥、免疫調節劑、抗腫瘤壞死因子療法等可以改善免疫並控制病情。新的消炎止痛藥--COX-2抑制劑，已證實效果與傳統的消炎止痛藥相當且幾乎沒有副作用。免疫調節劑sulfasalazine及MTX可以改善失調的免疫系統，但是需注意骨髓抑制、肝功能障礙等副作用。近年來重大的突破是抗腫瘤壞死因子製劑（Anti-TNF）。沙利竇邁(thalidomide)，雙磷酸鹽藥物pamidronate亦有減少發炎及調節免疫的功能。

可惜的是，一般醫師普遍缺乏早期診斷與正確治療脊椎關節炎的能力，因此病人常被延誤診斷與治療！因此，目前重要的課題是，促進民眾的認識，並提昇醫師診斷的警覺。（作者亦為中華民國僵直性脊椎炎關懷協會第二屆理事長）

表一：發炎性下背痛特徵：

1.慢性下背痛超過三個月

2.發病年齡小於40歲

3.漸進和緩地

4.晨間脊椎僵硬

5.運動過後則改善

四項（含）以上，診斷脊椎關節病變的敏感度為 95-100%, 專一性為85-90%。

表二：脊椎關節病變的分類及診斷標準

主要標準

發炎性的下背痛 及/或 下肢不對稱的關節炎

次要標準

1. 兩側交替的臀部疼痛

2. 接骨點病變

3. 葡萄膜炎

4. 血清陰性脊椎關節病變的家病史

5. 皮膚乾癬

6. 尿道炎、子宮頸炎、或是黏膜的發炎

7. 發炎性大腸疾病

確定診斷：一個主要標準加上一個或一個以上的次要標準。

魏正宗 醫師著

生化偵測器--蟑螂偵察隊

生化偵測器--蟑螂偵察隊
在尋找毒素時，間諜昆蟲能去人類無法到達的地方。下次要用大腳使勁踩死蟑螂之前，先想想：你殺的這隻蟑螂可能正是對抗恐怖主義戰爭中的前哨步兵。至少，在美國新墨西哥州阿布奎基市（Albuquerque）的桑地亞國家實驗室（Sandia National Laboratories）材料科學家傑夫布林克（Jeff Brinker）所看到的願景是如此。

布林克和他的研究團隊已經設計出了一種方法，能將這種大家都痛恨的昆蟲，轉變成匿蹤的環境守衛戰士，以偵測化學或是生物劑。用蟑螂來偵察的這個想法並沒有看起來（用看起來比較好）那麼奇異。美國國防部已經在探索要如何使用各種東西（從像蟲一樣大小的機器人，到活生生的黃蜂）來進行類似的任務。布林克在三年前開始採用蟑螂這個想法之前，進行的是一項由美國國防部資助的計畫，目的是訓練蜜蜂當「嗅出」爆炸物的偵查員。蟑螂自然就成了下一個對象。

布林克說：「蟑螂是種生命力很強的東西，而且牠們本來就喜歡探索隱密的地方。」但要怎樣善加利用蟑螂的狡猾特質呢？布林克說，關鍵就在於將基因改造過的酵母細胞貼在蟑螂的身體上，而這種細胞在碰上有害物質時便會發光。同樣隸屬於桑地亞國家實驗室，且和布林克合作的生化學家蘇珊布羅茲克（Susan Brozik）說，比起機械式感應器，活體細胞有好幾項潛在優點：又小又便宜，而且對周遭環境的感受性非常敏銳。但是布林克也說，實際將活體細胞製作的感應器派上場應用時，卻很難讓這些活體細胞保持活著的狀態。所以桑地亞的研究團隊就在細胞外面包覆了一層Sol-Gel：一種布林克所發明，大致上是以二氧化矽（也就是一般的沙子）所構成的液體物質。這個覆層會硬化成一種只有幾奈米厚的多孔殼，且每個孔都能貯存營養物質以使這些細胞能賴以維生，還讓這些細胞能「嗅」得到外界空氣。

目前，這個團隊的科學家已經將會對霍亂有反應的基因和會發光的水母基因接在一起，而創造出一種接觸到霍亂時就會發出綠光的酵母；現在他們正在研究能偵測炭疽的細胞，並希望最後做出可以偵測其他毒素的細胞。

桑地亞並不是唯一試著利用這種以細胞為基礎的感應器的實驗室。去年美國麻省理工學院（MIT）的科學家也設計出了會在接觸到天花和炭疽時發光的老鼠細胞，還有美國底特律韋恩州立大學（Wayne State University）的一位分子生物學家克瑞格季羅克斯（Craig Giroux），也正在將一般做麵包用的酵母加以改造，以偵測污染物和工業廢棄物。

儘管布林克還沒真正把基因改造酵母貼到蟑螂身上，但他說要做到這一步並不太困難。這些科學家們已經將噴墨印表機改裝完成，能將包有Sol-Gel的細胞噴在矽片、玻璃，或是塑膠支撐物上。現在只差將酵母附在蟑螂背後，就能讓蟑螂成了可以上場的蟑螂探員。
取自—michael stroh

原諒

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取自 網路

金「奈米殼體」能尋找並摧毀腫瘤

從娜奧米哈拉斯（Naomi Halas）眼中看到的未來癌症治療是這樣：在癌症篩檢中，醫生會注射一種充滿了金的液體到你的血液裡面，然後在你全身照射一種不可見光約30秒。接著她轉向一個電腦螢幕，上面有個精確的圖，顯示了最新成型腫瘤的大小、形狀，何位置。怎麼治療呢？用同樣的不可見光，但是強度更強。當你要開車回家時，腫瘤已經不見了。

哈拉斯對這種「得來速」式的癌症治療的夢想，可能再不久後就會實現，這有部分原因是因為她的個人發明：「奈米殼體」──一個100奈米寬的小球（大概是你用原子筆在紙上一點，那個點的1/10,000大小），外面包了層金原子，裡面是一個小矽球。當這個奈米球藉由蛋白質和腫瘤結合，並受到近紅外線（這種光線可以安全地穿透皮膚）的照射時，奈米球會被加熱，將腫瘤煮熟但又不會燒到鄰近組織。美國德州休斯頓萊斯大學（Rice University）的電機工程和化學教授哈拉斯說：「就像是煮水煮蛋一樣」。

今年夏天美國國防部（Department of Defense，他們這幾十年也一直在默默研究著從燒灼治療到血液保存等等癌症防治項目）授予哈拉斯和她的同僚，萊斯大學的生物工程師珍妮佛威斯特（Jennifer West）三百萬美元，以開發奈米殼體作為一種乳癌的治療。哈拉斯說她的團隊希望明年能在有軟組織腫瘤（像是乳癌、腦癌，或是攝護腺癌）的患者身上，開始初步的測試。如果試驗奏效，奈米殼體可能徹底改變癌症治療：這種方式可能用來診斷，而被診斷出是初期沒有擴散的癌瘤，還能以上述方式，當場在門診進行治療。美國國防部乳癌研究計畫獎勵金經理唐娜金巴克（Donna Kimbark）說：「這在偵測非常早期的癌症方面是項革命性的進步，可能比其他技術還要早六、七年偵測出來。大部分的乳癌腫瘤在被偵測出來以前，都已經存在數年了。想想看如果能早幾年發現的話，成效該有多好。」

而讓奈米殼體這麼了不起的原因，根據哈拉斯的說法，是這些奈米殼體的「可調整性」：只要調整奈米殼體內玻璃核以及外金層兩者厚度的比值，就可以將奈米殼體調整成能吸收幾乎任何波長的光。調整成能吸收紅外線光，並在奈米殼體外覆上針對癌症特定的抗體的話，奈米殼體就能變成一個有精確指引的熱炸彈。鄰近的幾個健康細胞可能會跟著陪葬，但如果是採用手術或化學療法的話，會破壞的健康細胞還要更多許多。

哈拉斯說奈米殼體也可能用來提高藥物輸送的效率，舉例來說，如果將充填了胰島素的聚合物與奈米殼體結合，便可能引發這個聚合物在血液中釋出些微劑量的藥物。但目前，還是治療癌症這個用途看起來最可能將奈米殼體推進市場。
取自-kevin Kelleher

對行動電話的新恐懼

神經科學--對行動電話的新恐懼
一項瑞典的研究顯示出行動電話和腦部傷害有關──不管怎麼說，在老鼠身上確是如此。行動電話的安全再度受到質疑。

這一次，科學團體會非常密切注意這個議題。去年夏天神經外科醫師萊夫沙福德（Leif Salford）和他在瑞典隆德大學（Lund University）的同僚發表研究結果，首次顯示出由GSM行動電話（世界上最通用的行動電話系統）發射的微波輻射和老鼠的腦部傷害明顯有關。如果沙福德的研究結果能被世界各地研究機構（其中也包括一個美國空軍管理的研究中心）的後續研究證實的話，這些數據對十億以上整天行動電話不離手的使用者，可能是個令人擔心的暗示。

這項發現已經重新燃起一項科學家和行動電話製造業者間，對行動電話安全性存在已久的爭論。
過去十年來完成的數百篇研究報告中，有許多都顯示出使用行動電話可能導致許多有害效應，包括頭痛和記憶力的損傷。不過，其他研究卻顯示並沒有這樣的效應，而且在長期、低量輻射對腦部和其他器官的效應並沒有科學上的一致結果。美國目前正在進行一項耗資一千二百萬美元對行動電話安全性的廣泛聯邦調查，但將要花上至少五年才能完成。
同時，研究界正接踵重複進行沙福德驚人結果的實驗。沙福德的團隊是將32隻老鼠暴露在來自GSM行動電話的微波輻射中兩小時。研究人員使用同軸電纜，並將電話貼在老鼠的小籠子旁邊，好產生間歇性的直接暴露，同時讓不同組別老鼠有不同的暴露強度，以反應一位行動電話使用者在同一段時間內可能受到的暴露幅度。在這次兩小時暴露之後的第五十天，老鼠的腦部顯現明顯的血管洩漏，以及幾個區域的神經細胞縮小、受損。輻射暴露強度愈高，傷害愈明顯。
相較之下，控制組就只有很微小或是沒有損傷。沙福德說：如果人腦也會受到類似的影響，這種傷害可能會產生重大、長期的腦力損傷。

目前行動電話業界已經很迅速地駁斥了這些數據，說目前行動電話的輻射強度，完全是在被美國聯邦電信委員會（FCC）視為安全（人體組織吸收率在每公斤1.6瓦以下）的輻射範圍內。摩特羅拉（Motorola）電話公司電磁能源計畫（Electromagnetic Energy Programs）的科學主任梅斯史威寇德（Mays Swicord）說：「專家審視了過去30年來所完成的研究後，發現沒有理由認為這會有任何健康上的危害。」

美國電機電子工程師協會的人類和輻射研究所（Institute of Electrical and Electronics Engineers’ Committee on Man and Radiation）的主席馬文辛斯金（Marvin Ziskin）博士也是抱著類似的懷疑看法：「要產生他們聲稱的那種效應，他們使用的輻射強度似乎是太低了。」
沙福德承認現在要做出任何結論還嫌太早，但堅決主張這麼不尋常的結果值得進行進一步的探討。他說：「行動電話是個非常了不起的發明，也可能曾拯救了非常多的性命。但是政府和行動電話供應商應該要支持更多的自主性研究。」同時，沙福德建議使用者花些錢在免手持耳機上，以減少讓腦部暴露在輻射中的機會。—elizabeth svoboda
取自2003美國科學期刊

轉換對生命的看法

你不能決定生命的長度， 但你可以控制它的寬度。

你不能左右天氣的變化， 但你可以改變你的心情。

你不能改變自己的容貌， 但你可以展現你的笑容。

你不能控制他人的言行， 但你可以掌握自已心情。

雖然你不能預知明天， 但你可以充分利用今天。

雖然你不能樣樣順利， 但你可以事事盡力。

骨折 Fracture

骨折 Fracture
骨折常見開放性骨折以及閉鎖性骨折

開放性骨折：骨折的部位碰觸到體外，亦稱開放性骨折。因為接觸到皮膚上和的環境中的細菌，一般都需要抗生素治療。

閉鎖性骨折：指骨折的部位並沒有與人體外部接觸，亦稱為閉合性骨折，大部份採保守的外部固定治療即可逐漸癒合。其受感染的機會很彽。常見跟骨因為撞擊到堅硬物體而骨折。

疲勞性骨折：反覆累積性的壓力所造成的骨折，原理類似金屬疲勞，常見長時間的激烈運動、健行、行軍中。腳踝常見的疲勞性骨折部位為蹠骨骨折，X光檢查報告可能發現微小裂縫或是正常。

骨頭本身沒有神經，但骨頭外部的骨膜則有密集的神經，因此骨折時會有嚴重的疼痛。並可併發內出血、腫脹、和周圍神經、動靜脈的壓迫及損傷。

什麼讓地球生物一夕滅亡？

什麼讓地球生物一掃而空？
大部分科學家都同意說在墨西哥Yucatan半島的一次隕石墜落，是六千五百萬年前消滅了恐龍及至少60%其他物種的原因。但那還不算是有史以來的最大滅絕事件：在大約二億五千萬年前，還有一次讓地球上所有物種的90%滅絕的事件，而那次劃下了二疊紀的句點，並啟始了三疊紀的「大滅絕」事件，是不是肇因於一個隕石呢？儘管最近有了新的證據來支持這個「太空飛石」的假說，但其他最近的科學研究報告也支持了另一些理論，且其中有好幾個理論將那次大滅絕歸咎於大量釋出的毒氣。同時，科學家也不排除一些一直被科學家中意的理論，像是氣候變遷和火山作用等，而且很可能不只有一個理論是正確的。舉例來說，隕石撞擊可能引發火山爆發，而火山爆發可能接著造成致命的酸雨和全球冷化。

目前，還沒有任何理論有決定性的證據。同時科學家甚至還不能對「大滅絕」是在幾天內還是幾千年內發生的達到共識。美國西北大學的化學工程師葛瑞高里瑞斯金（Gregory Ryskin）說：「這就好像一項調查任務只有很少數的線索，而且沒有任何目擊者。」瑞斯金認為最可能的禍首是甲烷（也就是沼氣）。而以下是四項最新的「大滅絕」禍首名單。

可疑禍首：隕石撞擊
理論基礎： 一顆來自太空的石頭擊中熱帶地區，使地下岩層噴至空中，而引起致命的氣候變遷。
證據： 科學家在南極洲和中國發現了一些有二億五千萬年歷史的石頭，石頭中據稱含有隕石碎片。
提倡者： 美國羅契斯特大學（University of Rochester）、哈佛大學（Harvard University），和加州大學聖塔巴巴拉分校（University of California, Santa Barbara）的研究人員
漏洞： 科學家還沒找到最確鑿的證據：隕石坑。

可疑禍首： 突如其來的甲烷爆炸
理論基礎： 一大堆甲烷氣體（沼氣）從海洋裡突然爆炸而出，引起極大的洪水氾濫與火災等一系列的結果。
證據： 「大滅絕」的化石裡顯示出碳12同位素突然大量增多，而對此最恰當的解釋就是甲烷噴出。
提倡者： 美國西北大學（Northwestern University）的化學工程師葛瑞高里瑞斯金
漏洞： 這樣的爆炸需要有十兆噸的甲烷，而這樣的量似乎不太可能出現。

可疑禍首： 甲烷慢慢滲漏
理論基礎： 火山或是冰凍的沈積物，會在幾千年內慢慢釋出甲烷，而減少氧氣的量。
>證據： 會挖地道、能在低氧環境下生長的爬蟲：水龍獸（Lystrosaurus），在這段期間繁殖得特別旺盛。
提倡者： 美國奧勒岡大學（University of Oregon）、南非博物館（South African Museum），和美國華盛頓大學（University of Washington）
漏洞： 持批評態度的人說，這種滲漏不可能用盡足以引起全球性死亡的氧氣。

可疑禍首： 硫化氫臭彈
理論基礎： 由厭氧菌釋放出足以致命的硫化氫，從海洋排放到空氣中。
證據： 支持這個理論的人正於日本在大滅絕時留下來的沈積物中，搜尋硫化菌（sulfur bacteria）的遺跡。
提倡者： 美國賓州州立大學、科羅拉多州大學，和東京大學的科學家
漏洞： 沒有證據顯示說古代海洋的上層缺乏氧氣。